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Síntomas del aneurisma cerebral

Las enfermedades cerebrovasculares configuran uno de los problemas de mayor gravedad en materia de salud, ya que constituyen

  • la 2ª causa de muerte en el mundo,
  • la primera causa de invalidez permanente entre las personas adultas y
  • una de las principales causas de déficit neurológico en la tercera edad.

El aneurisma cerebral no suele manifestar síntomas en las etapas tempranas de su desarrollo, y sólo produce signos perceptibles si

  • ha alcanzado un tamaño considerable que afecta a los tejidos circundantes,
  • se ha iniciado un sangrado incipiente que prenuncia su ruptura o
  • se ha producido el estallido que provoca la hemorragia endocraneal.

Síntomas de la presencia de un aneurisma cerebral

Es virtualmente muy improbable identificar la existencia de un aneurisma cerebral que no esté roto (excepto que su tamaño sea considerablemente grande) porque su presencia pasa desapercibida ya que carece de manifestaciones perceptibles y de síntomas de advertencia en los estudios clínicos convencionales.

El aneurisma cerebral, durante su desarrollo no necesariamente provoca síntomas y sólo se descubre

  • luego de su ruptura, o
  • por azar durante exámenes de diagnóstico realizados por otros trastornos, como tomografías computadorizadas (TAC), imágenes por resonancia magnética (IRM), o angiografías.

Al adelgazarse el espesor arterial se produce una hernia que se manifiesta a partir de un orificio en la pared vascular a través del cual fluye la sangre que dilata al aneurisma.

La mayoría de los aneurismas cerebrales no muestra ningún tipo de síntomas:

  • un aneurisma pequeño (que no cambia de modo apreciable de tamaño) no tendrá síntomas, mientras que
  • un aneurisma más grande (que crece constantemente) puede provocar síntomas al comprimir nervios y tejidos cercanos; de presentarse, estos síntomas comprenden:
    • dolor por encima y detrás de los ojos;
    • entumecimientodebilidad o parálisis de un lado de la cara;
    • pupilas dilatadas y cambios en la visión.

Síntomas previos a la ruptura de un aneurisma cerebral

En la medida que aumenta su tamaño, el aneurisma cerebral empieza a comprimir las estructuras aledañas; como consecuencia, en ocasiones el paciente puede llegar a experimentar:

  • fatiga,
  • cefalea,
  • cambios en la conducta,
  • disminuciones en la percepción,
  • pérdida de equilibrio,
  • dificultades en la visión,
  • parálisis de un párpado,
  • problemas en el habla,
  • visión doble,
  • falta de coordinación motriz,
  • problemas en la memoria de corto plazo,
  • dificultades perceptivas.

Solo una ínfima minoría de pacientes reporta una cefalea de advertencia“aura” o “cefalea centinela” anticipatoria debida a un aneurisma que se encuentra en pérdida, con un sangrado leve que se anticipa desde algunos días, a varias semanas antes de que llegue a romperse.

Síntomas de la ruptura de un aneurisma cerebral

La eventual ruptura o colapso del aneurisma cerebral puede desencadenar un derrame intracraneal o ictus hemorrágico, lo que conduce al ACV (accidente cerebrovascular).

De acuerdo con la severidad de la hemorragia que se produce luego de la ruptura, los casos se ordenan en grados que van:

  • desde la ausencia total de signos (supervivencia del 70%);
  • la aparición de dolores de cabeza intensos, rigidez en la nuca y déficits neurológicos menores (supervivencia inferior al 50%);
  • la presencia de hemiparesis y hemiplejias, con caída en coma profundo (supervivencia de menos del 10%);
  • hasta la muerte instantánea.

Un aneurisma cerebral roto puede ocasionar la manifestación de

  • cefalea súbita,
  • pérdida de la conciencia,
  • confusión,
  • convulsiones,
  • rigidez en el cuello,
  • somnolencia,
  • sensibilidad a la luz,
  • náuseas,
  • vómitos,
  • dilatación de las pupilas,
  • afasia,
  • visión doble o borrosa,
  • hemiplejia y
  • estado de coma.

La sangre derramada “irrita” a las arterias, y puede provocar el cierre de las mismas (entidad denominada vasoespasmo), situación grave, capaz de dejar sin irrigación a un sector del cerebro, y así provocar un infarto cerebral.

Cuando un aneurisma sangra, el individuo suele experimentar una cefalea repentina muy intensa, visión doble, náuseas, vómitos, rigidez de la nuca o pérdida del conocimiento.

Los pacientes que han sufrido el estallido de un aneurisma generalmente describen a la cefalea consecuente como “el peor dolor de cabeza” de su vida, diferente en intensidad y gravedad de otros dolores de cabeza que han tenido.

En estos casos se debe procurar asistencia médica especializada inmediata.

Clasificaciones de los aneurismas rotos

Escala de Hunt y Hess

La escala de Hunt y Hess es un modo de clasificar la seriedad de una hemorragia subaracnoidea de origen no traumático ya que muestra una correspondencia concreta con el resultado deseable de su tratamiento.

Grado Características
1 Asintomático y consciente, dolor de cabeza leve y rigidez de nuca leve.
2 Dolor de cabeza y rigidez de nuca moderada sin déficit neurológico más allá de paresia de los nervios craneales.
3 Somnolencia, confusión mental y leve déficit neurológico focal.
4 Estupor y hemiparesia moderada o severa.
5 Coma y postura descerebrada.
Escala de Glasgow

La escala de coma de Glasgow está diseñada para evaluar con precisión y sencillez el nivel objetivo de conciencia de los pacientes mediante la exploración y valoración de 3 parámetros sensibles:

  • la apertura ocular
  1. Nula.
  2. Responde ante un estímulo doloroso.
  3. Responde ante una orden.
  4. Espontánea.
  • la respuesta verbal
    1. Nula.
    2. Incomprensible.
    3. Palabras inapropiadas.
    4. Conversación confusa.
    5. Conversación orientada.
  • la respuesta motriz
    1. Nula.
    2. Con extensión anormal de los miembros.
    3. Con flexión anormal de los miembros.
    4. Retracción ante estímulos dolorosos.
    5. Localización estímulos dolorosos.
    6. Obediencia correcta a las órdenes.

De la sumatoria de los puntajes parciales se obtiene un valor que va entre un mínimo de 3 (grave: 1 + 1 + 1) y un máximo de 15 (normal: 4 + 5 + 6):

 

Puntaje Traumatismo craneoencefálico (TCE)
15~14 Leve
13~9 Moderado
< 9 Grave (paciente en coma)

Escala de Fisher

De acuerdo con la cantidad de sangre evidenciada y su distribución, lo que se visualiza mediante una TAC, las hemorragias subaracnoideas pueden clasificarse de acuerdo con la escala de Fisher:

 

Grado Sangrado
I Sin sangre detectable.
II Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo, sin coágulos localizados, con una capa vertical menor a 1 mm.
II Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm.
IV Sangre intraparenquimatosa o intraventricular.

El pronóstico para un paciente con un estallido de aneurisma cerebral depende del tamaño y del lugar adonde se localiza la hemorragia, de las condiciones neurológicas previas y subsecuentes, de la edad, y del estado de salud general.Habitualmente, 3 de cada 4 personas que padecen de esta afección y no reciben el tratamiento conveniente a tiempo mueren dentro de las primeras 12 horas, tienen una recuperación muy precaria, o sufren discapacidades severas permanentes.

¿Qué es el ICTUS? parte 1

El término ICTUS viene a sustituir a todos aquellos términos que han hecho historia en nuestro acervo cultural para referirse a la brusca obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral (trombosis, embolia), a su rotura (derrame) o a ambas (apoplejía). Según que el origen del problema sea la obstrucción de una arteria cerebral o su rotura hablaremos de ictus isquémico (infarto cerebral) o ictus hemorrágico (hemorragia cerebral). Esta patología representa la segunda causa de muerte en nuestro medio (la primera en la mujer), una de las principales causas de discapacidad permanente en el adulto y la segunda causa de demencia tras la enfermedad de Alzheimer.

Causas

Muchos de los factores que pueden aumentar las posibilidades de padecer riesgo no se pueden controlar (la edad, la historia clínica familiar, la raza o el sexo). Sin embargo, la mayor parte de los factores que aumentan el riesgo pueden ser cambiados, tratados o modificados.

  • Edad avanzada: Pasados los 55 años, cada década vivida dobla el riesgo de padecer un ictus. No obstante, esto no quiere decir que las personas jóvenes no sufran el problema.
  • Sexo: Se producen, más o menos la misma cantidad de ictus en los dos sexos. No obstante, más de la mitad de las muertes son en mujeres.
  • Herencia familiar y raza: El riesgo de sufrir un ictus es mayor si alguna persona de la familia lo ha padecido. Los negros tienen más riesgo de muerte y de padecer discapacidades más grandes que los blancos, en parte debido a que en esta raza la presión sanguínea elevada tiene más incidencia, y este problema es un factor de riesgo importante en ictus.
  • Haber sufrido un ictus recientemente: Una vez sufrido un accidente cerebrovascular las posibilidades de padecer otro aumentan considerablemente.
  • Tener la presión sanguínea elevada: La hipertensión arterial es el factor de riesgo que mejor predice el ictus. De hecho, otros riesgos dependen de éste. Aproximadamente un 70 por ciento de los ictus ocurren a causa de la hipertensión. Muchos científicos opinan que la mejora en los tratamientos de esta patología es una razón clave para explicar la bajada acelerada del número de muertes por ictus.
  • Fumar: En los últimos años los estudios han demostrado que fumar cigarillos es un factor importante de riesgo. La nicotina y el monóxido de carbono dañan el sistema cardiovascular de varias formas. El uso de anticonceptivos orales sumado al tabaquismo incrementa en gran medida el riesgo de ictus.
  • Padecer diabetes mellitus: La diabetes es un factor de riesgo independiente y esta relacionada en gran medida con la presión sanguínea elevada. Aunque la diabetes se puede tratar, padecerla incrementa el riesgo de ictus. Los diabéticos suelen tener también el colesterol alto y sobrepeso, lo que aumenta todavía más sus riesgos.
  • Sufrir enfermedad de la arteria carótida. Las arterias carótidas del cuello proveen al corazón de sangre. Una carótida dañada por la aterosclerosis puede bloquear el vaso y provocar un coágulo de sangre, que puede causar un ictus. El diagnóstico de este problema lo realiza el médico escuchando con su estetoscopio en el cuello y detectando un sonido anormal.
  • Presentar enfermedad cardiaca: Un corazón enfermo aumenta el riesgo de ictus. De hecho, las personas que padecen problemas cardiacos tienen el doble de posibilidades de padecer este problema. La fibirlación atrial (el latido rápido y descoordinado de las cámaras cardiacas superiores) aumenta particularmente el riesgo de ictus. El ataque al corazón también es una de las causas de muertes más frecuentes en los supervivientes de un ictus.
  • Sufrir ataques isquémicos transitorios: Se los conoce como mini ictus que producen síntomas similares, pero no daños que perduran.
  • Contador de glóbulos rojos alto: Un incremento moderado o importante del número de glóbulos rojos también es un indicador importante de ictus. La razón es que los glóbulos rojos provocan que la sangre se espese, lo que puede provocar coágulos más fácilmente.
  • Consumir alcohol en exceso: El exceso de alcohol puede aumentar la presión sanguínea, aumentar la obesidad, los triglicéricos, el cáncer y otras enfermedades, causar fallos cardíacos y, en consecuencia, provocar un ictus.
  • Ciertos tipos de consumo de drogas: Tomar drogas por vía intravenosa aumenta el riesgo de ictus debido a un émbolo cerebral. El uso de cocaína también se ha relacionado fuertemente a ictus, ataques de corazón y varias complicaciones cardiovasculares. Estos problemas se han dado, incluso, cuando se ha consumido por primera vez cocaína.

Síntomas de un Ictus

En general, los ictus son de inicio súbito y de rápido desarrollo, y causan una lesión cerebral en minutos (ictus establecido). Con menos frecuencia, un ictus puede ir empeorando a lo largo de horas, incluso durante uno o dos días, a medida que se va necrosando un área cada vez mayor de tejido cerebral (ictus en evolución). Por lo general, esta progresión suele interrumpirse, aunque no siempre, dando paso a períodos de estabilidad en que el área de tejido necrosado deja de crecer de forma transitoria o en los que se observa cierta mejoría.

  • Pérdida repentina de la fuerza en la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo.
  • Alteración repentina en la sensibilidad (“acorchamiento”, hormigueo”) en cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo.
  • Pérdida súbita de la visión de uno o ambos ojos.
  • Dificultad repentina para hablar, expresarse o comprender el lenguaje.
  • Dolor de cabeza súbito, de alta intensidad y sin causa aparente
  • Sensación de inestabilidad o desequilibrio bruscos, en especial si se acompaña de algunos de los anteriores.

En cualquiera de estos supuestos, y aunque los síntomas hayan sido transitorios y pasajeros, es de vital importancia acudir al hospital sin demoras, puesto que algunos tratamientos (ver más adelante) sólo pueden llevarse a cabo en un corto periodo de tiempo tras el inicio de los síntomas, en concreto en las primeras 4,5 horas.

Se han desarrollado algunas formas de saber cuándo una persona va a sufrir un ictus. Entre ellas, se encuentra, por ejemplo, la escala Cincinnati, que consiste en tres comprobaciones:

  • Asimetría facial: Se hace sonreír al paciente para comprobar si ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica. En caso anormal, un lado mostraría deficiencias para moverse.
  • Fuerza en los brazos: Se indica al paciente que estire los brazos durante 10 segundos. En caso anormal, uno de los brazos no se mueve o cae respecto al otro.
  • Lenguaje: Se indica al paciente que hable. En caso anormal, arrastra las palabras, tiene problemas para hablar o no habla.

Si alguna de estas tres comprobaciones obtiene el resultado anormal, cabe la posibilidad de que el paciente vaya a sufrir un ictus.

Tipos

1. Ictus isquémico:

Los vasos están obstruidos dentro. Los coágulos causantes del problema se denomiman trombos cerebrales o embolismo cerebral. Causado por una obstrucción del vaso sanguíneo. Este problema se suele producir por el desarrollo de depósitos de grasa en los muros del vaso, lo que se denomina ateroesclerosis. Los depósitos de grasa provocan dos obstrucciones:

  • Trombosis: un coágulo que se desarrolla en el mismo vaso sanguíneo cerebral.
  • Embolismo: el coágulo se desarrolla en otra parte del cuerpo, generalmente en las grandes arterias de la parte superior del pecho y el cuello o el corazón. Una porción del coágulo se desprende y viaja por el flujo sanguíneo hasta que encuentra un vaso que es más pequeño y lo bloquea.

Los ictus isquémicos son los más frecuentes de todos los ictus, comprendiendo un 80 por ciento del total. Los dos tipos de ictus isquémicos más frecuentes son:

  • Ataque isquémico transitorio (AIT): Presenta unos síntomas similares a los de un infarto, pero es más corto y no muestra las consecuencias propias de un infarto. El AIT es un episodio de déficit neurológico de corta duración que en la mayoría de los casos dura menos de dos horas. Entre el 7 y el 40 por ciento de los pacientes que sufren un AIT, poco después sufren un ictus isquémico.
  • Infarto cerebral: Deja una lesión cerebral permanente.

Según su extensión y localización, los ictus isquémicos pueden clasificarse de la siguiente manera:

  • Ictus isquémico total: Es de gran tamaño y afecta a la arteria cerebral media o la arteria cerebral anterior. Provoca disfunción cerebral superior, hemianopsia homónima y déficit motor y/o sensitivo homolateral.
  • Ictus de Circulación Posterior: Afecta a los pares craneales que provocan déficit motor y sensitivo contralateral. Provoca patología oculomotora, disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales y hemianopsia homónima aislada.
  • Ictus Lacunares: Provocan hemisíndromes motor puro, sensitivo puro, sensistivo motor, hemiparesia atáxica y disartria.

2. Ictus hemorrágico:

El vaso se rompe, lo que provoca que la sangre irrumpa en el cerebro. Al entrar la sangre comprime el tejido cerebral. Existen dos subtipos de este tipo de ictus, la hemorragia intercerebral y la subaracnoidea. Sucede cuando se rompe un vaso sanguíneo débil. Existen dos tipos de estos vasos débiles que provocan ictus hemorrágicos: los aneurismasy las malformaciones arteriovenosas.

  • Aneurisma: es una región inflada o debilitada de un vaso sanguíneo. Si no se trata el problema crece hasta que el vaso se rompe.
  • Malformación arteriovenosa: es un grupo de vasos sanguíneos formados de manera anormal. Cualquiera de estos se puede romper.
  • Ataques isquémicos transitorios: las condiciones indicativas de un ictus isquémicos se presentan durante un pequeño periodo de tiempo, y se resuelve por sí solo a través de mecanismos normales. Es un indicativo potente de un ictus, por lo que cuando se produce, hay que tomar medidas para evitar un ataque más serio.

Las hemorragias cerebrales suponen el 15 por ciento de todos los ictus y presentan una tasa de mortalidad del 45 por ciento. Afectan de 10 a 30 personas por cada 100.000 al año, y la recuperación de los supervivientes no es rápida: solo un 10 por ciento de ellos podrá ser independiente al  cabo de un mes, y el 20 por ciento lo será a los seis meses.

Las hemorragias subaracnoideas, por otra parte, son menos frecuentes, registrando sólo el cinco por ciento de todos los ictus. Se dan de siete a 10 casos por cada 100.000 personas cada año, y es más común entre la gente entre 50 y 60 años, especialmente las mujeres. La tasa de mortalidad se encuentra en un 51 por ciento.

 

Tratamiento Precoz del ACV Isquémico Agudo

Las nuevas guías establecidas en principio de este año 2018  son una actualización de las directrices de 2013, que se publicaron antes de los seis ensayos positivos de trombectomía mecánica de “ventana temprana” (MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, REVASCAT, SWIFT PRIME, THRACE) que surgieron en 2015 y 2016. Además, en los últimos 3 meses, dos ensayos (DAWN y DEFUSE  mostraron un claro beneficio de la trombectomía mecánica de “ventana extendida” para ciertos pacientes con oclusión de grandes vasos que podrían ser tratados hasta 16-24 horas.

Los beneficios del activador del plasminógeno tisular (TPA) intravenoso (IV) dependen del tiempo, y el tratamiento para los pacientes incluidos debe iniciarse lo más rápidamente posible (incluso para pacientes que también pueden ser candidatos para la trombectomía mecánica).

El tPA iv  debe administrarse a todos los pacientes con ACV agudo incluidos dentro de las 3 horas  y  un grupo más selectivo de pacientes con accidente cerebrovascular agudo incluidos (según los criterios de exclusión ECASS III) dentro de las 4,5 horas. Los centros deben tratar de lograr tiempos puerta-aguja <60 minutos en ≥50% de los pacientes con accidente cerebrovascular tratados con tPA IV.

Antes de la iniciación del tPA IV en la mayoría de los pacientes, las únicas pruebas requeridas son una tomografía computarizada (TC) sin contraste y la glucosa. Ademas del tiempo de tromboplastina parcial y el recuento de plaquetas antes de la iniciación del tPA IV si no hay sospecha de coagulopatía subyacente.

Los centros deben tratar de obtener una TC craneal sin contraste dentro de los 20 minutos de la llegada en ≥50% de los pacientes con accidente cerebrovascular que pueden ser candidatos para tPA IV o trombectomía mecánica.

Para pacientes que pueden ser candidatos para trombectomía mecánica, se recomienda un angiograma de CT urgente o angiografía por resonancia magnética (MR) (para buscar oclusión de grandes vasos), pero este estudio no debe retrasar el tratamiento con tPA IV si está indicado.

Los pacientes ≥18 años deben someterse a una trombectomía mecánica con un stent retriever si tienen una incapacidad previa , tienen una oclusión causal de la arteria carótida interna o la arteria cerebral media proximal, tienen un puntaje de ≥6 en la escala de ictus, un TC de cabeza sin contraste tranquilizadora (puntuación ASPECT de ≥6), y si pueden tratarse dentro de las 6 horas de la última normal conocida. No se requieren imágenes de perfusión (CT-P o MR-P) en estos pacientes.

En pacientes seleccionados con accidente cerebrovascular agudo dentro de las 6-24 horas que tienen evidencia de oclusión de un vaso grande en la circulación anterior y podrían haber sido elegibles para DAWN o DEFUSE 3, obtener imágenes de perfusión (CT-P o MR-P ) o una MRI con secuencia de imágenes ponderadas por difusión (DWI) se recomienda para ayudar a determinar si el paciente es candidato para trombectomía mecánica.

En pacientes seleccionados con accidente cerebrovascular agudo dentro de las 6-16 horas que tienen una oclusión de vaso grande en la circulación anterior y cumplen con otros criterios de elegibilidad DAWN o DEFUSE 3, se recomienda la trombectomía mecánica. En pacientes seleccionados con accidente cerebrovascular agudo dentro de las 6-24 horas que tienen oclusión de grandes vasos en la circulación anterior y cumplen otros criterios de elegibilidad de DAWN, la trombectomía mecánica con un stent retriever es razonable.

Al igual que con el tPA IV, el tratamiento con trombectomía mecánica debe iniciarse lo más rápido posible. Se recomienda la administración de aspirina en pacientes con accidente cerebrovascular agudo dentro de las 24-48 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular. Para los pacientes tratados con tPA IV, la administración de aspirina generalmente se retrasa durante 24 horas. La anticoagulación urgente (por ejemplo, goteo de heparina) para la mayoría de los pacientes con accidente cerebrovascular no está indicada.

 

Nuevas guías para el manejo de los ACVs prolongan periodo de elegibilidad para trombectomía hasta 24 horas

Nuevas guías clínicas para el tratamiento del ictus agudo fueron dadas a conocer en la International Stroke Conference (ISC) 2018 y publicadas el 24 de enero en la versión electrónica de Stroke[1], e incluyen criterios de selección para pacientes que reciben trombectomía endovascular mecánica hasta 24 horas después del evento isquémico.[2] El documento fue aprobado por la American Association of Neurological Surgeons, el Congress of Neurological Surgeons y la Society for Academic Emergency Medicine.

Ha habido un “cambio profundo” en el tratamiento del ictus agudo desde que se dieron a conocer las últimas guías, dijo el Dr. William J. Powers, presidente del comité redactor de la guía, profesor distinguido Houston Merritt y presidente del Departamento de Neurología, en la University of North Carolina, en Chapel Hill, Estados Unidos. “En el 2013, no había datos, no se contaba con datos de estudios clínicos buenos, de que cualquier persona se beneficiaba con este procedimiento, pero ahora sí los hay”.

En el 2015, la American Heart Association y la American Stroke Association (AHA/ASA) emitieron una actualización enfocada de las guías de 2013 para el tratamiento temprano de pacientes con ictus isquémico agudo. Entre otras cuestiones, las guías basadas en evidencia abordaban la selección de pacientes elegibles para tratamiento endovascular con un stent retriever (trombectomía mecánica) en las primeras 6 horas después del inicio del evento isquémico.

Sin embargo, desde que se publicaron esas guías, dos estudios adicionales han señalado que en algunos pacientes puede ser útil el procedimiento después de 6 horas, posiblemente hasta 24, después de un ictus isquémico.

Uno de los estudios (DEFUSE-3) se presentó en este congreso y fue publicado simultáneamente en New England Journal of Medicine (NEJM) apenas horas antes que se diera a conocer la guía clínica actualizada.[3]Los autores de la guía tuvieron la oportunidad de analizar por adelantado el manuscrito para este estudio e incluir la información en su guía clínica actualizada.

Uno de los criterios de selección para la trombectomía mecánica es que haya un coágulo grande alojado en uno de los grandes vasos de la base del cerebro. “No ocurre en todo ictus; tiene que ser un trombo de gran tamaño”, dijo el Dr. Powers, que típicamente causa lesiones más graves.

De acuerdo con las guías actualizadas, se deben de considerar a los pacientes para trombectomía en menos de 6 horas después del inicio del ictus si cumplen este criterio y los siguientes criterios adicionales:

  • Puntuación de 0 a 1 en la Escala de Rankin modificada (mRS) previa al ictus.
  • Obstrucción causante de la arteria carótida interna o del segmento 1 de la arteria cerebral media (M1).
  • Mayor de 18 años de edad.
  • Puntuación de 6 o más en la National Institutes of Health Stroke Scale.
  • Puntuación de 6 o más en la Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS).

Lo que es diferente de las recomendaciones previas es que los pacientes que no son elegibles para activador tisular del plasminógeno intravenoso pueden ahora seleccionarse para la trombectomía mecánica en las primeras 6 horas.

Esta nueva recomendación es nivel 1A.

En vista de los nuevos resultados del estudio DEFUSE-3 y de un segundo estudio llamado DAWN, publicado el 4 de enero también en NEJM, las nuevas guías recomiendan la trombectomía en pacientes elegibles 6 a 16 horas después de un ictus (otra recomendación nivel 1A).

Con base en los resultados del estudio DAWN, el procedimiento es “razonable” en pacientes 16 a 24 horas después de un accidente cerebrovascular (nivel IIa-B-R).

El Dr. Powers explicó que para obtener una recomendación de nivel 1A, se necesitan dos estudios. Tanto DAWN como DEFUSE-3 incluyeron a pacientes que tenían 16 horas de evolución, pero solo DAWN incluyó a pacientes con un periodo de 16 a 24 horas subsiguientes al ictus.

A fin de ser elegibles para un procedimiento de extracción mecánica de coágulo hasta 24 horas después de un ictus, los pacientes necesitan cumplir criterios claros, básicamente los criterios de inclusión para el estudio DAWN. “Hay determinados hallazgos en la tomografía computarizada o en la resonancia magnética que se deben de cumplir”, dijo el Dr. Powers.

No está claro cuántos pacientes se beneficiarían de la recomendación que extiende hasta 24 horas el periodo de elegibilidad para trombectomía mecánica, dijo.

Plan de atención

En vista de la ampliación de los criterios de selección para este procedimiento, las nuevas guías también recomiendan que los hospitales establezcan un plan relevante de atención.

“Sabemos que este procedimiento nunca puede estar disponible en todo hospital del país”, dijo el Dr. Powers. “Así que ahora es realmente importante que los hospitales de diversas regiones comiencen a crear un sistema de atención”.

Tal sistema incluiría enviar inicialmente a los pacientes con síntomas al hospital más cercano donde el personal médico pueda determinar si están sufriendo un ictus y si son elegibles para el activador tisular del plasminógeno intravenoso y, en tal caso, administrarlo.

Sin embargo, los hospitales también necesitan identificar posibles pacientes elegibles para trombectomía mecánica “y llevarlos a algún lugar en que se pueda efectuar con rapidez”, dijo el Dr. Powers.

Un número creciente de centros de salud en todo el país tienen la capacidad para esto, añadió. “Cada día hay más”.

Además de las recomendaciones relacionadas con la trombectomía mecánica, las nuevas guías amplían los criterios de elegibilidad para el activador tisular del plasminógeno intravenoso.

“La alteplasa o trombólisis intravenosa sigue siendo el componente fundamental del tratamiento del ictus”, dijo el Dr. Powers en una conferencia de prensa. “Todo el que sea elegible para esta debería obtenerla, y no hay que demorarse en determinar si son elegibles para otro tratamiento”.

Las guías previas adoptaron un enfoque de “luz roja/luz verde” para las contraindicaciones y las indicaciones. Sin embargo, nueva información que ha surgido desde el 2013 permitió a los autores de la guía aumentar el número de indicaciones de la categoría “luz verde” y reducir el número de contraindicaciones absolutas de la categoría “luz roja”, dijo el Dr. Powers.

Algo de lo que antes tenía una contraindicación absoluta ahora está sujeto al criterio del médico tratante, dijo. Por ejemplo, una punción dural en los siete días previos y un traumatismo grave no craneoencefálico en los 14 días previos “solían ser luces rojas y ahora ésta es una situación que implica la aplicación del criterio del médico tratante para ponderar los riesgos y beneficios de proporcionar tratamiento al paciente individual.

No obstante, a veces lo único que se necesita es activador tisular del plasminógeno. “Si un paciente es elegible para activador tisular del plasminógeno (si han transcurrido menos de 4 horas y media desde que ocurrió su ictus) de todas maneras debería recibir activador tisular del plasminógeno, pues a veces funciona y disuelve el trombo” y no necesitará la extracción mecánica del mismo, mencionó el Dr. Powers.

La trombectomía mecánica y el activador tisular del plasminógeno “no son mutuamente excluyentes”, y los pacientes pueden recibir ambas intervenciones, dijo.

Los pacientes con ictus graves que cumplen los criterios para recibir activador tisular del plasminógeno deberían recibir este tratamiento, pero los médicos no tienen que esperar a enviarlos a una trombectomía mecánica. “No hay que esperar; básicamente hay que llevarlos lo más rápido que se pueda a la trombectomía mecánica”.

En hospitales más pequeños cercanos, el personal a menudo comenzará la administración de activador tisular del plasminógeno en pacientes con ictus, pero los transportará en helicóptero al centro del Dr. Powers “administrándose el activador tisular del plasminógeno en el trayecto”, dijo.

“Cuando llegan aquí, verificamos si todavía tienen un coágulo grande, y en tal caso, efectuamos trombectomía mecánica”.

Algunos pacientes que no son elegibles para el activador tisular del plasminógeno (por ejemplo, los que reciben anticoagulantes como la warfarina) pueden todavía ser elegibles para trombectomía mecánica, señaló el Dr. Powers.

Esto podría ser tremendamente útil, añadió. “Antes de esto, hubiésemos tenido que decir a esas personas, ‘está recibiendo tratamiento anticoagulante y ha sufrido un ictus, pero no le puedo administrar su activador tisular del plasminógeno, de manera que no puedo hacer nada’. Pero ahora sí podemos”.

Referencias:

  1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, y cols; American Heart Association Stroke Council. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 24 Ene 2018. pii: STR.0000000000000158. doi: 10.1161/STR.0000000000000158. PMID: 29367334. Resumen
  2. Acute Ischemic Stroke Guidelines. International Stroke Conference (ISC) 2018. Presentado el 24 de enero de 2018; Los Ángeles, Estados Unidos. Resumen
  3. Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, y cols; DEFUSE 3 Investigators. Thrombectomy for Stroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging. N Engl J Med. 24 Ene 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1713973. PMID: 29364767. Resumen

Conociendo más sobre el Accidente Cerebrovascular

Un accidente cerebrovascular puede provocarse por una arteria bloqueada (accidente cerebrovascular isquémico) o por la pérdida de sangre o la rotura de un vaso sanguíneo (accidente cerebrovascular hemorrágico). Algunas personas pueden padecer solo una interrupción temporal del flujo sanguíneo al cerebro (accidente isquémico transitorio) que no provoca daño permanente.

Casi el 80 por ciento de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos ocurren cuando se produce un estrechamiento o una obstrucción de las arterias que se dirigen al cerebro, lo cual causa una reducción grave del flujo sanguíneo (isquemia). Algunos de los accidentes cerebrovasculares más frecuentes son:

  • Accidente cerebrovascular trombótico. Se produce cuando se forma un coágulo sanguíneo (trombo) en una de las arterias que suministra sangre al cerebro. Un coágulo sanguíneo puede formarse por depósitos grasos (placa) que se acumulan en las arterias y causan una reducción del flujo sanguíneo (aterosclerosis) u otras afecciones de las arterias.
  • Accidente cerebrovascular embólico. Se produce cuando un coágulo sanguíneo u otras partículas se forman lejos del cerebro, con frecuencia en el corazón, y se trasladan a través del torrente sanguíneo para alojarse en arterias del cerebro más estrechas. Este tipo de coágulo sanguíneo se denomina «émbolo».

Accidente cerebrovascular hemorrágico

El accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando se produce una pérdida de sangre o una rotura en un vaso sanguíneo en el cerebro. Las hemorragias cerebrales pueden producirse por muchas afecciones que repercuten en los vasos sanguíneos. Algunas de estas pueden ser:

  • Presión arterial alta (hipertensión) no controlada
  • Sobretratamiento con anticoagulantes
  • Partes débiles en las paredes de los vasos sanguíneos (aneurismas)

Una causa menos frecuente de hemorragia es la rotura de una maraña anormal de vasos sanguíneos con paredes débiles (malformación arteriovenosa). Los tipos de accidente cerebrovascular hemorrágico son los siguientes:

  • Hemorragia intracerebral. Durante una hemorragia intracerebral, se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y se derrama sangre en el tejido cerebral que lo rodea, lo cual daña las neuronas cerebrales. Las neuronas cerebrales más alejadas de ese derrame no reciben sangre y también se dañan.

    La presión arterial alta, traumatismo, malformaciones vasculares, uso de medicamentos anticoagulantes y otras afecciones pueden producir una hemorragia intracerebral.

  • Hemorragia subaracnoidea. Durante una hemorragia subaracnoidea, se rompe una arteria ubicada sobre la superficie del cerebro o cerca de esta, y se derrama sangre en el espacio entre la superficie del cerebro y el cráneo. Este sangrado va generalmente acompañado por un síntoma de dolor de cabeza intenso y repentino.

    La hemorragia subaracnoidea se produce generalmente a causa de una rotura de un pequeño aneurisma con forma de saco o baya. Después de la hemorragia, los vasos sanguíneos del cerebro pueden dilatarse y estrecharse de forma imprevisible (vasoespasmo), lo cual hace que las células cerebrales se vean dañadas por limitar aún más el flujo sanguíneo.

Accidente isquémico transitorio

Un accidente isquémico transitorio, a veces conocido como «mini accidente cerebrovascular», es un período temporal de síntomas similares a aquellos que están presentes en un accidente cerebrovascular. Una disminución temporal del suministro de sangre a una parte del cerebro causa accidentes isquémicos transitorios, que pueden durar tan solo unos cinco minutos.

Al igual que un accidente cerebrovascular isquémico, el accidente isquémico transitorio ocurre cuando un coágulo o partículas bloquean el flujo sanguíneo hacia una parte del sistema nervioso, pero no se produce daño permanente en los tejidos ni se manifiestan síntomas duraderos.

Busca atención médica de emergencia aunque los síntomas aparentemente desaparezcan. Si has tenido un accidente isquémico transitorio, presentas un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular total, que provocará un daño permanente más adelante. Si has tenido un accidente isquémico transitorio, significa que es probable que tengas una arteria que se dirige al cerebro parcialmente obstruida o estrecha o una fuente de coágulos en el corazón.

No es posible determinar si sufres un accidente cerebrovascular o un accidente isquémico transitorio únicamente basándose en los síntomas. Incluso cuando los síntomas duran menos de una hora, existe riesgo de daño permanente en los tejidos.

Factores de riesgo

Muchos factores pueden aumentar el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. Algunos factores también pueden aumentar las probabilidades de padecer un ataque cardíaco. Los factores de riesgo del accidente cerebrovascular que pueden tratarse son:

Factores de riesgo relacionados con el estilo de vida

  • Sobrepeso u obesidad
  • Inactividad física
  • Episodios de consumo muy elevado de alcohol
  • Consumo de drogas ilegales, como cocaína y metanfetaminas

Factores de riesgo médicos

  • Los valores de la presión arterial son mayores de 120/80 milímetros de mercurio (mmHg)
  • Tabaquismo o exposición al humo de segunda mano
  • Nivel de colesterol alto
  • Diabetes
  • Apnea obstructiva del sueño
  • Enfermedades cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca, defectos cardíacos, infección cardíaca o ritmo cardíaco anormal
  • Antecedentes personales o familiares de accidente cerebrovascular, ataque cardíaco o accidente isquémico transitorio.

Otros factores asociados a un riesgo más elevado de accidente cerebrovascular son:

  • Edad: las personas de 55 años o más tienen un riesgo de accidente cerebrovascular mayor que las personas más jóvenes.
  • Raza: los afroamericanos tienen mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular que las personas de otras razas.
  • Sexo: los hombres tienen mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular que las mujeres. Por lo general, las mujeres sufren un accidente cerebrovascular a mayor edad, y tienen menos probabilidades de sobrevivir a un accidente cerebrovascular que los hombres.
  • Hormonas: el uso de píldoras anticonceptivas o terapias hormonales que contienen estrógeno, así como el aumento de los niveles de estrógeno a causa del embarazo y del parto.

Complicaciones

Un accidente cerebrovascular puede, en ocasiones, producir discapacidades temporales o permanentes, dependiendo de la cantidad de tiempo que el cerebro no reciba flujo sanguíneo y de qué parte se haya visto afectada. Las complicaciones pueden ser las siguientes:

  • Parálisis o pérdida del movimiento muscular. Es posible que ocurra parálisis de un lado del cuerpo o que se pierda el control de ciertos músculos, como los de un lado de la cara o de un brazo. La fisioterapia puede ayudar a retomar las actividades, como caminar, comer o vestirse, que afecta la parálisis.
  • Dificultad para hablar o tragar. Un accidente cerebrovascular podría afectar el control de los músculos de la boca y de la garganta, lo cual puede hacer difícil que hables con claridad (disartria), que tragues (disfagia) o que comas. Es posible que también tengas dificultad con el lenguaje (afasia), como para hablar o para comprender lo que alguien dice, lee o escribe. Podría ser útil la terapia con un patólogo del lenguaje y del habla.
  • Pérdida de memoria o dificultades de razonamiento. Muchas personas que han tenido accidentes cerebrovasculares presentan pérdida de memoria. Otras tienen dificultades para pensar, hacer valoraciones, razonar y comprender conceptos.
  • Problemas emocionales. Las personas que han tenido accidentes cerebrovasculares pueden tener dificultad para controlar sus emociones, o bien pueden manifestar depresión.
  • Dolor. Puedes tener dolor, entumecimiento u otras sensaciones extrañas en las partes del cuerpo que se vieron afectadas por el accidente cerebrovascular. Por ejemplo, si un accidente cerebrovascular hace que se pierda la sensibilidad en el brazo izquierdo, es posible que el paciente empiece a sentir una sensación de hormigueo incómoda en ese brazo.

    Las personas también pueden ser sensibles a cambios de temperatura, especialmente al frío extremo, después de un accidente cerebrovascular. Se sabe que esta complicación es un dolor central o síndrome de dolor central causado por el accidente cerebrovascular. Esta afección generalmente se manifiesta varias semanas después de un accidente cerebrovascular y puede mejorar con el paso del tiempo. Sin embargo, debido a que el dolor está causado por un problema en el cerebro, en lugar de una lesión física, existen pocos tratamientos.

  • Cambios de comportamiento y capacidad de cuidado personal. Es posible que las personas que han tenido accidentes cerebrovasculares se vuelvan más introvertidas y antisociales o más impulsivas. Puede que necesiten ayuda para el aseo personal y las tareas cotidianas.

Al igual que con cualquier lesión cerebral, el éxito del tratamiento contra estas complicaciones varía de una persona a otra.

Prevención

Informarte sobre los factores de riesgo para accidentes cerebrovasculares, seguir las recomendaciones del médico y adoptar un estilo de vida saludable son las mejores medidas que puedes tomar para prevenirlos. Si has tenido un accidente cerebrovascular o un accidente isquémico transitorio, estas medidas podrían ayudarte a prevenir otro accidente cerebrovascular. La atención de seguimiento que recibes en el hospital y después también puede cumplir una función.

Muchas estrategias de prevención de accidentes cerebrovasculares son las mismas que las de prevención de enfermedades cardíacas. En general, las recomendaciones para un estilo de vida saludable son las siguientes:

  • Controlar la presión arterial alta (hipertensión). Esta es una de las cosas más importantes que puedes hacer para reducir el riesgo de tener un accidente cerebrovascular. Si has tenido un accidente cerebrovascular, reducir la presión arterial puede ayudarte a prevenir un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular posterior.

    Hacer ejercicio, controlar el estrés, mantener un peso saludable y limitar la cantidad de sodio y alcohol que consumes son todas maneras de mantener la presión arterial alta bajo control. Además de recomendar cambios en el estilo de vida, el médico puede recetar medicamentos para tratar la presión arterial alta.

  • Reducir la cantidad de colesterol y grasas saturadas de tu dieta. Consumir menos colesterol y grasa, especialmente grasas saturadas y grasas trans, puede ayudar a reducir la placa en las arterias. Si no puedes controlar el colesterol solo por medio de cambios en la dieta, el médico puede recetarte una medicación para reducir el colesterol.
  • Dejar de fumar tabaco. Fumar eleva el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares para fumadores y fumadores pasivos. Dejar de fumar tabaco reduce el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares.
  • Controlar la diabetes. Puedes controlar la diabetes con dieta, ejercicio, control de peso y medicamentos.
  • Mantener un peso saludable. Tener obesidad se suma a otros factores de riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares, como presión arterial alta, enfermedades cardiovasculares y diabetes. Adelgazar al menos 10 libras (4,5 kg) puede reducir la presión arterial y mejorar los niveles de colesterol.
  • Llevar una dieta rica en frutas y vegetales. Una dieta con cinco o más porciones diarias de frutas o vegetales puede reducir el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares. Puede ser útil seguir la dieta mediterránea, que pone énfasis en el aceite de oliva, las frutas, los frutos secos, los vegetales y los cereales integrales.
  • Hacer ejercicio en forma regular. Los ejercicios aeróbicos o cardiovasculares reducen el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares de muchas maneras. El ejercicio puede reducir la presión arterial, aumentar el nivel de colesterol de lipoproteínas de alta densidad, y mejorar la salud general de los vasos sanguíneos y el corazón. También ayuda a adelgazar, controlar la diabetes y reducir el estrés. Haz gradualmente hasta 30 minutos de actividad (como caminar, trotar, nadar o andar en bicicleta) la mayoría de los días de la semana (si es que no puedes todos).
  • Beber alcohol con moderación, o no hacerlo. El alcohol puede ser tanto un factor de riesgo como una medida de protección para los accidentes cerebrovasculares. El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de tener presión arterial alta, accidentes cerebrovasculares isquémicos y accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Sin embargo, beber una cantidad entre pequeña y moderada de alcohol, como una bebida por día, puede ayudar a prevenir accidentes cerebrovasculares isquémicos y disminuir la tendencia a la coagulación de la sangre. El alcohol también puede interactuar con otros medicamentos que tomes. Habla con el médico sobre lo que es adecuado para ti.
  • Tratar la apnea obstructiva del sueño. El médico podrá recomendar una evaluación nocturna de oxígeno para verificar si tienes apnea obstructiva del sueño (trastorno del sueño en el cual el nivel de oxígeno disminuye de forma intermitente durante la noche). El tratamiento para la apnea obstructiva del sueño comprende recibir oxígeno durante la noche o usar un dispositivo pequeño en la boca que te ayuda a respirar.
  • Evitar las drogas ilegales. Algunas drogas, como la cocaína y las metanfetaminas, son factores de riesgo establecidos para un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular. La cocaína reduce el flujo sanguíneo y puede estrechar las arterias.

Traumatismo Craneoencefálico

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una patología frecuente en los países industrializados, constituyendo una de las principales causas de muerte entre la población pediátrica y adulta joven.

Tanto es así que en EE.UU., en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. No existen datos precisos acerca de la incidencia de TCE en España, ya que no existe un registro nacional de traumatismos y la mayoría de los estudios epidemiológicos van más encaminados a la repercusión social de este problema y, sobre todo, al gran impacto económico que generan.

Como decíamos, es la primera causa de muerte en el segmento de población que se encuentra por debajo de los 45 años; en el resto, constituye la segunda causa, tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, pero si tenemos en cuenta la potencialidad de años de vida útil y productiva que se pierden, es muy superior a los otros dos. Con mayor incidencia ocurre en varones jóvenes, siendo la causa más frecuente los accidentes de tráfico. La mortalidad se sitúa en torno al 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y los mayores de 65 años.

CLASIFICACIÓN DEL TCE:

Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc. En los niños el American College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics, en 1998 llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado.

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1.TCE LEVES (GCS 14-15):

La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica.

Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.

2.TCE MODERADOS (GCS 13-9):

Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal.

3.TCE GRAVES (GCS < 9):

Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.

Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.

Atendiendo a esta clasificación, los TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía, mientras que los leves sólo serían remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados patológicos, fracturas de cráneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurológico del paciente.

4.TCE POTENCIALMENTE GRAVES:

Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como serían: el mecanismo lesional (caídas, accidentes de tráfico…), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.

Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de cráneo. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos. Por ello, esta clasificación posibilita estudios comparativos sobre pronóstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. La clasificación del TCDB nos ha enseñado, por otro lado, la distinta significación de la HIC según el tipo de lesión: así, en los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de la evolución  es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.

CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:

Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).

Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:

*Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal).

*Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos:

  1. Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones
  2. El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay.
  3. En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).
  4. También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños.

Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.

*Lesiones difusas tipo III: “swelling”: En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales:

  • Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes.
  • El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
  • No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c.

A pesar que esta categoría está clasificada como “SWELLING CEREBRAL” o inflamación, aquí se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. En esta categoría lo que predomina es el edema, que no es más que el aumento de volumen (líquido, y no sangre, intra o extracelular).

Lesiones difusas de tipo IV: “Desplazamiento”: En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales:

  • La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
  • Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

Malformaciones arteriovenosas cerebrales

Las malformaciones arteriovenosas (MAV), del cerebro son anomalías congénitas de los vasos sanguíneos que permiten conexiones directas entre las arterias y las venas cerebrales. Las manifestaciones iniciales más frecuentes son hemorragia cerebral y convulsiones. Puede haber deficiencias neurológicas focales y cefaleas independientes de la hemorragia cerebral. Ver CASO #1 y #2

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Síntomas

Es posible que una MAV no produzca signos o síntomas hasta que se rompa y genere sangrado en el cerebro (hemorragia). En aproximadamente la mitad de todas las malformaciones arteriovenosas cerebrales, la hemorragia es el primer signo.

Pero algunas personas con malformación arteriovenosa cerebral pueden presentar signos y síntomas distintos del sangrado.

En personas que no tienen hemorragia, algunos de los signos y síntomas de la malformación arteriovenosa cerebral pueden ser:

  • Convulsiones
  • Dolor de cabeza o dolor en una parte de la cabeza
  • Debilidad o entumecimiento muscular en alguna parte del cuerpo

Algunas personas pueden presentar signos y síntomas neurológicos más graves, según la ubicación de la malformación arteriovenosa, entre ellos:

  • Dolor de cabeza intenso
  • Debilidad, entumecimiento o parálisis
  • Pérdida de la visión
  • Dificultad para hablar
  • Confusión o incapacidad para entender a los demás
  • Inestabilidad grave

Aunque pueden aparecer a cualquier edad, por lo general, los síntomas se presentan entre los 10 y los 60 años (ver CASO #1 y #2). Con el tiempo, las MAV pueden dañar el tejido cerebral. Los efectos se acumulan lentamente y, con frecuencia, producen síntomas a principios de la adultez.

Sin embargo, al llegar a la mediana edad, las MAV tienden a permanecer estables y es menos probable que produzcan síntomas.

Los síntomas de algunas mujeres embarazadas pueden empeorar debido a los cambios en el volumen de la sangre y la presión arterial.

Un tipo grave de malformación arteriovenosa cerebral, llamado «aneurisma de la vena de Galeno», produce signos y síntomas que aparecen al poco tiempo o inmediatamente después del nacimiento. Los vasos sanguíneos más importantes que se ven afectados en este tipo de malformación arteriovenosa cerebral pueden hacer que se acumule líquido en el cerebro y se hinche la cabeza. Algunos de los signos y síntomas son venas hinchadas que se pueden ver en el cuero cabelludo, convulsiones, incapacidad de desarrollarse e insuficiencia cardíaca congestiva.

Complicaciones

Algunas complicaciones de una malformación arteriovenosa cerebral son:

Sangrado en el cerebro (hemorragia). Una malformación arteriovenosa ejerce demasiada presión en las paredes de las arterias y las venas afectadas, lo cual hace que se vuelvan más delgadas o se debiliten. Como resultado, puede producirse la rotura y el sangrado de la malformación arteriovenosa en el cerebro (hemorragia).

El riesgo de sangrado de una malformación arteriovenosa cerebral varía alrededor de un 2 por ciento cada año. El riesgo de hemorragia puede ser más alto para ciertos tipos de malformaciones arteriovenosas o si ya tuviste roturas de malformaciones arteriovenosas anteriormente.

Algunas hemorragias asociadas a las malformaciones arteriovenosas no se detectan porque ya no provocan un daño importante o síntomas en el cerebro, pero pueden ocurrir episodios de sangrado que ponen en riesgo la vida.

Las malformaciones arteriovenosas cerebrales son responsables de alrededor del 2 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos cada año y, en general, son la causa de las hemorragias que sufren los niños y los adultos que padecen hemorragia cerebral.

Menos oxígeno en el tejido cerebral. Con una malformación arteriovenosa, la sangre no pasa por la red de capilares y fluye directamente de las arterias a las venas. La sangre fluye rápidamente por el camino alterado debido a que no puede pasar más lento por los canales de los vasos sanguíneos más pequeños.

Los tejidos cerebrales de alrededor no pueden absorber con facilidad oxígeno de la sangre que fluye con rapidez. Sin oxígeno suficiente, los tejidos cerebrales se debilitan y pueden morir por completo. Esto tiene como resultado síntomas parecidos a los de los accidentes cerebrovasculares, como dificultades del habla, debilidad, entumecimiento, pérdida de la visión o inestabilidad grave.

Vasos sanguíneos delgados o débiles. Una malformación arteriovenosa ejerce demasiada presión en las paredes delgadas o débiles de los vasos sanguíneos. Se puede producir una protuberancia en la pared de un vaso sanguíneo (aneurisma) y romperlo.

Daño cerebral. A medida que creces, es posible que el cuerpo haga que más arterias suministren sangre a la malformación arteriovenosa que fluye rápidamente. Como resultado, algunas malformaciones arteriovenosas pueden crecer y desplazarse o comprimir porciones del cerebro. Esto puede impedir que los líquidos protectores fluyan libremente en los hemisferios del cerebro.

Si se acumula líquido, puede presionar el tejido cerebral contra el cráneo (hidrocefalia).

Diagnóstico

Algunas pruebas utilizadas para diagnosticar la malformación arteriovenosa cerebral son:

  • Arteriografía cerebral. La arteriografía cerebral, también denominada «angiografía cerebral», es la prueba más detallada para diagnosticar una malformación arteriovenosa. La prueba revela la ubicación y las características de las arterias nutricias y las venas de drenaje, lo cual es fundamental para planificar el tratamiento.
  • Exploración por tomografía computarizada (TC). Una exploración por tomografía computarizada usa una serie de rayos X para crear una imagen transversal detallada del cerebro.
  • Imágenes por resonancia magnética (RM). La exploración por resonancia magnética utiliza imanes poderosos y ondas de radio para crear imágenes detalladas del cerebro.

La resonancia magnética es más sensible que la tomografía computarizada y puede mostrar cambios más sutiles en los tejidos cerebrales asociados con una malformación arteriovenosa cerebral.

La resonancia magnética también suministra información sobre la ubicación exacta de la malformación y cualquier sangrado relacionado en el cerebro, lo cual es importante para determinar las opciones de tratamiento.

Tratamiento

El tratamiento más frecuente para las malformaciones arteriovenosas cerebrales es la cirugía. Existen tres opciones diferentes de cirugías para tratarlas:

Extirpación quirúrgica (resección). Si la malformación arteriovenosa cerebral sangra o se encuentra en una zona a la que se puede llegar con facilidad, se recomienda extraerla quirúrgicamente mediante cirugía cerebral convencional. En este procedimiento, el neurocirujano extirpa parte de cráneo temporalmente para acceder a la malformación arteriovenosa.

Con la ayuda de un microscopio de alta potencia, el cirujano sella la malformación con pinzas especiales y la extrae con cuidado del tejido cerebral que la rodea. Luego, el cirujano vuelve a colocar el hueso del cráneo y cierra la incisión del cuero cabelludo.

La resección, generalmente, se realiza cuando la malformación arteriovenosa puede extraerse con un bajo riesgo de hemorragia o convulsiones.

Embolización endovascular. En este procedimiento, se inserta un tubo delgado y largo (catéter) dentro de una arteria de la pierna y lo guía a través de los vasos sanguíneos hasta el cerebro utilizando imágenes por rayos X.

El catéter se coloca en una de las arterias nutricias de la malformación arteriovenosa y se inyecta un agente de embolización, como pequeñas partículas, una sustancia parecida a un pegamento, microbobinas u otro material, para bloquear la arteria y reducir el flujo sanguíneo hacia la malformación arteriovenosa.

La embolización endovascular es menos invasiva que la cirugía tradicional. Se puede realizar sola, pero con frecuencia se usa antes de otros tratamientos quirúrgicos para que el procedimiento sea más seguro, ya que reduce el tamaño de la malformación arteriovenosa o la probabilidad de sangrado.

En algunas malformaciones cerebrales grandes, la embolización endovascular puede utilizarse para reducir los síntomas parecidos a los de un accidente cerebrovascular redirigiendo la sangre nuevamente al tejido cerebral normal.

Radiocirugía estereotáctica. Este tratamiento utiliza radiación enfocada con precisión para destruir la malformación. No es una cirugía en el sentido tradicional ya que no hay incisión.

En su lugar, con la radiocirugía estereotáctica se dirigen muchos haces de radiación altamente concentrados a la malformación arteriovenosa para dañar los vasos sanguíneos y formar cicatrices. Los vasos sanguíneos con malformación arteriovenosa cicatrizados luego se coagulan lentamente de uno a tres años después del tratamiento.

Este tratamiento es más adecuado para las malformaciones pequeñas difíciles de extirpar con cirugía convencional y para las que no han causado una hemorragia que pone en riesgo la vida.

CASOS:

A continuación les presentamos dos casos, en el primero un masculino que cursa la sexta década de la vida que presenta hemorragia cerebral a nivel frontal a consecuencia de una Malformación Arteriovenosa  a nivel frontal, relacionada con un Aneurisma Venoso. En el segundo un masculino de 12 años de edad que debuta con hemorragia cerebral parietal derecha y drenaje al sistema ventricular.  La misma fue ocasionada por una Malformación Arteriovenosa con trayecto fistuloso con aferencia de la arteria cerebral posterior derecha y drenaje al seno transverso ipsilateral. Ambos casos demuestran que en el caso de las malformaciones arteriovenosas las mismas no tienen discriminación de edad.

CASO #1:

CASO #2:

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Un accidente cerebrovascular hemorrágico implica el sangrado dentro del cerebro, lo que daña el tejido cerebral adyacente.

Síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico

Los síntomas de un accidente cerebrovascular son típicamente de inicio súbito y pueden empeorar rápidamente. La siguiente es una lista de los problemas posibles:

  • Debilidad o incapacidad de mover una parte del cuerpo
  • Entumecimiento o pérdida de la sensibilidad
  • Disminución o pérdida de la visión (puede ser parcial)
  • Dificultad del lenguaje
  • Incapacidad para reconocer o identificar cosas familiares
  • Dolor de cabeza repentino
  • Vértigo (sensación de que el mundo gira alrededor)
  • Mareos
  • Pérdida de coordinación
  • Dificultad para deglutir
  • somnolencia, estupor, letargo, estado comatoso o inconsciente

Causas del accidente cerebrovascular hemorrágico

El accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo se rompe dentro del cerebro. El cerebro es muy sensible al sangrado y el daño se puede presentar con mucha rapidez, ya sea por la presencia de la sangre en sí o debido a que el líquido aumenta la presión en el cerebro y lo lesiona al comprimirlo contra el cráneo.

La hemorragia irrita los tejidos cerebrales causando inflamación. Los tejidos circundantes del cerebro se resisten a la expansión del sangrado, el cual es contenido finalmente formando una masa (hematoma). Tanto la inflamación como el hematoma comprimen y desplazan al tejido cerebral normal.

El accidente cerebrovascular hemorrágico se asocia más a menudo con la presión arterial elevada, la cual tensiona las paredes arteriales hasta cuando se rompen.

Otra causa de accidente cerebrovascular es un aneurisma. Éste hace referencia a un punto débil en una pared arterial, que se abomba debido a la presión de la sangre que circula dentro de la arteria afectada. Finalmente puede romperse y provocar un problema grave. Cuanto mayor es el aneurisma, más probable es que se rompa. No está claro por qué se desarrollan aneurismas en las personas, pero los genes pueden jugar un papel, ya que los aneurismas se presentan en familias.

El accidente cerebrovascular también puede ser provocado por la acumulación de una proteína denominada amiloide dentro de las paredes arteriales, particularmente en los ancianos. Ésta hace que las arterias sean más propensas al sangrado.

La proteína amiloide también está implicada en el daño cerebral relacionado con la enfermedad de Alzheimer, pero la diferencia es que las personas con enfermedad de Alzheimer tienen acumulación amiloide en el tejido cerebral en lugar de las arterias. Por lo tanto, las personas con enfermedad de Alzheimer por lo general no sufren sangrado cerebral.

Algunas personas con hemorragia cerebral presentan conexiones anómalas entre arterias y venas. En circunstancias normales, la sangre circulante viaja a través de las arterias hacia los capilares, donde suministra nutrientes y oxígeno a los tejidos. Una vez que la sangre ha depositado los nutrientes y el oxígeno, es llevada de nuevo hacia el corazón desde los capilares a través de las venas.

Sin embargo, en algunas personas, una arteria cerebral se puede conectar directamente con una vena en lugar de pasar primero por los capilares, lo cual se denomina malformación arteriovenosa (MAV). Dado que la presión sanguínea dentro de la arteria es mucho mayor que en la vena, esta última se puede romper provocando sangrado dentro del cerebro.

Otra enfermedad cerebral importante que puede provocar sangrado es el cáncer. Esto es particularmente cierto para los cánceres que se diseminan al cerebro desde órganos distantes como la mama, la piel y la tiroides.

Alrededor del 20% de los accidentes cerebrovasculares son hemorrágicos, mientras el 80% restante son provocados por el problema contrario: muy poca sangre llega a un área del cerebro, lo cual por lo general se debe a un coágulo que ha bloqueado un vaso sanguíneo. Esto se denomina “accidente cerebrovascular isquémico”. Este tipo de accidente cerebrovascular puede conducir en algunas ocasiones a una hemorragia cerebral, debido a que el tejido cerebral afectado se ablanda y puede llevar a una ruptura de los vasos sanguíneos pequeños.

Además, la hemorragia cerebral puede ser causada cuando las personas tienen problemas para formar coágulos sanguíneos, los cuales son la forma natural en la que el cuerpo detiene cualquier sangrado. Los coágulos son formados por proteínas denominadas factores de coagulación y por células sanguíneas adherentes denominadas plaquetas. En cualquier caso en el que los factores de coagulación o las plaquetas no trabajen bien o no estén en cantidad suficiente, las personas pueden desarrollar una tendencia a sangrar en exceso.

Algunos medicamentos (que, irónicamente, se utilizan con frecuencia para evitar un accidente cerebrovascular isquémico) impiden la formación de coágulos. Éstos trabajan bloqueando la producción de factores de coagulación (como el anticoagulante warfarina) o interfiriendo con la función de las plaquetas (como la aspirina). El efecto secundario más común de estos medicamentos es el sangrado, que ocasionalmente puede afectar al cerebro. El control del sangrado para evitar un accidente cerebrovascular es un acto de equilibrio muy preciso.

Las drogas ilícitas, como la cocaína, también pueden causar accidente cerebrovascular hemorrágico.

Exámenes y pruebas del accidente cerebrovascular hemorrágico

El examen neurológico casi siempre es anómalo y los pacientes pueden lucir somnolientos y confusos. El examen oftalmológico puede mostrar anomalías en el movimiento y cambios que pueden observarse en el examen de la retina (examen de fondo del ojo con un instrumento denominado oftalmoscopio). Los reflejos pueden tener una respuesta anormal. Sin embargo, estos hallazgos no son específicos de la hemorragia cerebral.

El examen más importante para confirmar la presencia de una hemorragia cerebral es una TAC, que suministra imágenes del cerebro y se debe obtener sin demora. Una IRM (imagen por resonancia magnética) del cerebro también se puede obtener posteriormente para comprender mejor cuál fue la causa del sangrado. Puede ser necesaria una angiografía convencional (radiografía de las arterias utilizando medio de contraste) para demostrar la presencia de aneurismas o malformación arteriovenosa.

Otros exámenes pueden abarcar:

  • CSC
  • Tiempo de sangrado
  • Tiempo parcial de tromboplastina / protrombina (TP/TPT)
  • Examen del LCR (líquido cefalorraquídeo) (se necesita en pocas ocasiones)

Tratamiento

El tratamiento de emergencia de un accidente cerebrovascular hemorrágico se centra en controlar el sangrado y reducir la presión en el cerebro. También podrías necesitar cirugía para ayudar a reducir el riesgo futuro.

Medidas de emergencia. Si tomas warfarina (Coumadin, Jantoven) o medicamentos antiagregantes plaquetarios como clopidogrel (Plavix) para prevenir coágulos sanguíneos, podrán administrarte medicamentos o transfusiones de derivados sanguíneos a fin de contrarrestar los efectos de los anticoagulantes. También se te podrán administrar medicamentos para reducir la presión en el cerebro (presión intracraneal), disminuir la presión arterial, o prevenir vasoespasmos o convulsiones.

Una vez que se detenga el sangrado en el cerebro, el tratamiento suele implicar atención médica de apoyo mientras el cuerpo absorbe la sangre. Curarse es similar a lo que ocurre cuando un gran moretón desaparece. Si la zona del sangrado es grande, el médico puede realizar una cirugía para extraer la sangre y liberar la presión del cerebro.

Reparación quirúrgica de vasos sanguíneos. La cirugía se puede utilizar para reparar anomalías en los vasos sanguíneos asociadas a los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. El médico puede recomendar uno de los siguientes procedimientos después de un accidente cerebrovascular, o en caso de que un aneurisma, una malformación arteriovenosa u otro tipo de malformación vascular hubieran provocado el accidente cerebrovascular hemorrágico:

  • Grapado quirúrgico. El cirujano coloca una pequeña pinza en la base del aneurisma para detener el flujo sanguíneo hacia este. Esta pinza puede impedir que el aneurisma estalle, o puede prevenir que un aneurisma que ha sufrido un sangrado recientemente vuelva a recibir sangre.
  • Embolización con espirales (embolización endovascular). El cirujano inserta un catéter en una arteria de la ingle y lo guía hacia el cerebro usando imágenes por rayos X. Se guían pequeños espirales desmontables hacia dentro del aneurisma (embolización del aneurisma con espirales). Los espirales llenan el aneurisma, lo que obstruye el flujo sanguíneo al mismo y hace que la sangre coagule.
  • Extirpación quirúrgica de la malformación arteriovenosa. Los cirujanos pueden extirpar una malformación arteriovenosa más pequeña si se encuentra en una región accesible del cerebro para eliminar el riesgo de rotura y disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico. Sin embargo, no siempre es posible eliminar una malformación arteriovenosa si su extirpación provocaría una reducción muy grande de la función cerebral, o si es grande o se encuentra en las profundidades del cerebro.
  • Radiocirugía estereotáctica. Con múltiples haces de radiación altamente enfocados, la radiocirugía estereotáctica es un tratamiento avanzado mínimamente invasivo que se utiliza para reparar malformaciones vasculares.

Factores de riesgo de accidente cerebrovascular que puedes controlar

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La hipertensión es el principal factor de riesgo de accidente cerebrovascular. Al tener hipertensión, tienes entre cuatro y seis veces más posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular.

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias con cada latido del corazón. Si esta fuerza (presión) es muy elevada, puede dañar las arterias.

Eres más propenso a sufrir hipertensión si tienes antecedentes familiares de dicha condición. Otros factores de riesgo de la hipertensión incluyen tener hábitos alimenticios poco saludables, llevar una vida sedentaria y tener sobrepeso.

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Padecer otros tipos de enfermedades cardíacas es uno de los principales factores de accidentes cerebrovasculares. Esto se debe a que las enfermedades cardíacas, las cuales incluyen enfermedades en los vasos sanguíneos, afectan a todos los vasos del cuerpo. Algunas condiciones pueden aumentar las posibilidades de que se generen coágulos.

Entre los problemas cardíacos comunes que aumentan el riesgo de accidentes cerebrovasculares se incluyen:

Aterosclerosis: Se presenta esta afección cuando se acumula placa en las paredes arteriales, lo que las vuelve rígidas y duras.

Fibrilación atrial (fi-bri-la-CIÓN a-triAL) (FA o FibA). La FibA es un tipo de arritmia o un ritmo cardíaco irregular. Los síntomas de la FibA incluyen palpitaciones, un ritmo cardíaco acelerado, mareos y dificultad para respirar. Con la FibA es más fácil que tu sangre se coagule porque tu corazón no puede bombear tan bien como debería.

Insuficiencia cardíaca. Esto sucede cuando el corazón no puede bombear sangre por el cuerpo tanto como debería. Con las insuficiencias cardíacas, son mayores las posibilidades de que la sangre forme coágulos que provoquen un accidente cerebrovascular. Los síntomas de insuficiencia cardíaca incluyen: Falta de aire, Hinchazón en los pies, tobillos y piernas, Fatiga (cansancio) extrema.

Enfermedad de las válvulas cardíacas. La enfermedad de las válvulas cardíacas afecta las válvulas que controlan el flujo sanguíneo hacia dentro y fuera de las distintas partes del corazón. Las válvulas del corazón pueden no abrirse del todo o cerrarse completamente por un defecto de nacimiento, por envejecimiento o por una infección. Esto hace que el corazón tenga que esforzarse más para bombear sangre. La enfermedad de las válvulas cardíacas puede provocar un accidente cerebrovascular y también insuficiencia cardíaca, coágulos de sangre o un paro cardíaco repentino.

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El colesterol es una sustancia cerosa y lipoide que está presente en todas las células del cuerpo. El cuerpo genera el colesterol necesario. También puedes obtener colesterol y grasas saturadas de alimentos como la carne y los productos lácteos. Las frutas y vegetales no contienen colesterol ni grasas saturadas.

La grasa extra de los alimentos que consumes puede obstruir las arterias. Con los análisis de sangre se pueden conocer los niveles de:

  • Lipoproteínas de baja densidad (LDL) o colesterol “malo”. Los niveles elevados de LDL hace que el colesterol se acumule en las arterias, lo cual puede aumentar el riesgo de accidentes cerebrovasculares.
  • Lipoproteínas de alta densidad (HDL) o colesterol “bueno”. En realidad, presentar niveles elevados de HDL es bueno. El colesterol HDL ayuda a reducir el colesterol total del cuerpo.
  • Colesterol total. Es la cantidad total de colesterol en el torrente sanguíneo, que incluye el colesterol LDL y el colesterol HDL.
  • Triglicéridos. Los triglicéridos son otro tipo de lípidos que se encuentran en la sangre. Las mujeres que presentan niveles elevados de triglicéridos corren un riesgo mayor que los hombres de sufrir accidentes cerebrovasculares.

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Tener sobrepeso u obesidad aumenta las probabilidades de sufrir accidentes cerebrovasculares, especialmente si tienes grasa corporal extra en el área de la cintura en vez de en el área de las caderas y muslos.

Para disminuir el riesgo de accidentes cerebrovasculares, el índice de masa corporal (IMC) debe estar entre 18.5 y 24.9. Si el IMC está entre 25 y 29.9 se lo considera sobrepeso. Tener un IMC mayor a 30 indica obesidad. Descubre tu IMC utilizando esta calculadora de IMC que ofrecen los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Bajar de peso disminuye el riesgo de accidentes cerebrovasculares porque se reduce el riesgo de desarrollar hipertensión, diabetes, colesterol alto y síndrome metabólico.

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Las mujeres con diabetes son más propensas a morir a causa de un accidente cerebrovascular en comparación con los hombres diabéticos. Si sobreviven, probablemente sea mayor el riesgo de padecer problemas de salud a futuro.

La diabetes que no se controla puede dañar las arterias. La diabetes también aumenta las posibilidades de sufrir hipertensión y desarrollar coágulos que puedan provocar accidentes cerebrovasculares.

Alrededor del 28 % de la población estadounidense con diabetes desconoce que sufre dicha afección.

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El síndrome metabólico (me-ta-BO-li-co) es el nombre que se le asigna a un grupo de factores de riesgo que se dan en forma conjunta y están relacionados con tu metabolismo. El metabolismo es el proceso que tu cuerpo lleva a cabo para convertir a los alimentos en energía. Tener el síndrome metabólico duplica el riesgo de enfermedades cardíacas. El síndrome metabólico se presenta con mayor frecuencia en mujeres que en hombres.

Tener síndrome metabólico aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares. Tienes síndrome metabólico si presentas tres de estos cinco factores de riesgo:

  • Una cintura de más de 35″
  • Niveles de triglicéridos mayores a 150 mg/dL (miligramos por decilitro)
  • Niveles de colesterol HDL por debajo de los 50 mg/dL
  • Presión arterial de 130/85 mm Hg (milimetros de mercurio) o más
  • Glucosa en sangre de más de 110 mg/dL con al menos ocho horas de ayuno

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La coagulación excesiva o extra implica que los coágulos se forman con mucha facilidad o se disuelven demasiado lento. Los coágulos pueden estrechar las arterias y las venas u obstruir completamente el flujo sanguíneo. Esto puede provocar un accidente cerebrovascular, un ataque cardíaco o dañar los riñones, pulmones u otras partes del cuerpo.

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El lupus y la artritis reumatoide son problemas de salud que afectan a las mujeres en mayor medida que a los hombres. El lupus y la artritis reumatoide son trastornos autoinmunes. Esto significa que hacen que tu sistema inmunológico ataque los tejidos y órganos de tu cuerpo, en vez de tan solo combatir infecciones. A veces, el corazón y los vasos sanguíneos son los tejidos y órganos que resultan atacados.

A causa de estos daños, eres más proclive a sufrir un accidente cerebrovascular. Si tienes lupus o artritis reumatoide, el tratamiento de dichas afecciones también puede reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares.

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A la proteína C reactiva (PCR) la genera el cuerpo y se libera al torrente sanguíneo en respuesta a un edema. Un edema (o una inflamación) es la manera en la que el cuerpo reacciona para curar infecciones o cortes. La inflamación también se puede presentar con el paso del tiempo en respuesta a niveles elevados de estrés o hábitos alimenticios poco saludables. Los edemas a causa de infecciones o cortes aumentarán los niveles de PCR por un período corto, pero si los edemas continúan por un tiempo prolongado se puede tratar de arterias dañadas, lo que te pone en riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

Generalmente, los niveles de PCR de las mujeres son más elevados que los de los hombres. Además, las mujeres hispanas y afroamericanas presentan los niveles de PCR más altos.